Apresentação!

Olá pessoal, bem-vindos ao TOME O PULSO!, este espaço destina-se a publicações de relatos de casos e outras informações que venham a ser interessantes.
O blog tem o intuito de promover a interação dos seus visitantes com os casos, solicitando a estes que analisem e descubram o diagnóstico e procedimento utilizados para a situação que está sendo apresentada.
A origem dos casos são várias e confiáveis, boa parte publicados em sites internacionais, que são traduzidos e aqui apresentados da forma mais fidedigna possível.
Quando for solicitada a opinião do leitor quanto ao diagnóstico, fique atendo para barras de outra cor, o diagnóstico ou resposta correta aparecerão quando selecionarem esta barra, tente dar seu diagnóstico antes de ver a resposta. Outra forma de avaliar seus acertos será com a publicação de um caso que somente terá sua resposta publicada quando sair um novo caso, ou seja, você poderá dar seu diagnóstico por comentário e então conferí-lo um tempo depois no próximo post. Qualquer dúvida entre em contato.
Por hora penso que seja isso, conforme a carruagem anda as melancias se ajeitam.

quarta-feira, 20 de outubro de 2010

RESPOSTA DO CASO ---> Enquanto isso, no PS....

     Resposta: Fratura do processo Odontóide (C2) – Tipo II e “Compressão entre C4 e C5”

     Além da radioluscência na imagem do processo odontóide, se você olhar de perto, você também pode ver na radiografia em perfil que o anel de C2 apresenta uma interrupção. Quanto a compressão, o autor não citou nada infelizmente.
Leia sobre fraturas de C2 em Maitrise Orthopedics (best explanation), Wheeless’ Textbook of Orthopedics, LearningRadiology.com, Medscape.



sexta-feira, 15 de outubro de 2010

ENQUANTO ISSO, NO PS....

     Um homem de 68 anos, embriagado, envolvido em um acidente de carro é trazido em uma ambulância com imobilização cervical. Não existem queixas de dor, mas como o paciente está embriagado (levemente anestesiado) você faz radiografias para verificar trauma, incluído nestes uma série de Raios-X de coluna cervical.
      Qual é o diagnóstico?



NÃO VOU DAR OPÇÕES DESTA VEZ, POIS LENDO ELAS VOCÊS IDENTIFICARIAM COM MUITO MAIS FACILIDADE QUALQUER PROBLEMA JÁ QUE IRIAM DIRETO AOS FOCOS.

terça-feira, 12 de outubro de 2010

RESPOSTA DO CASO --> COCEIRA NO COURO CABELUDO

     OK você é muito inteligente! ****Pediculus humanus capitis**** Isto mesmo, pediculose (infestação de piolhos)!
     Eu nunca tinha visto um piolho de cabeça ao vivo antes (hehehe, ele não é do Brasil!) e tive que procurar na internet. Eu sabia que não era um percevejo e suspeitei de piolhos por causa das lêndeas no cabelo da paciente.
     O tratamento varia. Raspar o cabelo é radical porém uma ação curativa.
    O tratamento da pediculose da cabeça consiste na aplicação local de medicamentos específicos para o extermínio dos parasitas sob a forma de shampoos ou loções. Existe também um tratamento em comprimidos, cuja dose varia de acordo com o peso da pessoa acometida. Ambos os tratamentos devem ser repetidos após 7 dias. Em casos de difícil tratamento, os melhores resultados são obtidos com a associação dos tratamentos oral e local.
     A lavagem da cabeça e utilização de pente fino são importantes para a retirada dos piolhos e lêndeas, que devem ser removidas em sua totalidade, já que os medicamentos muitas vezes não eliminam os ovos. Se as lêndeas não forem retiradas, darão origem a novos piolhos.
     Para facilitar a remoção das lêndeas, pode ser usada uma mistura de vinagre e água em partes iguais, embebendo os cabelos por meia hora antes de proceder a retirada com a passagem do pente fino ou manualmente, uma a uma.
     Em crianças que frequentemente aparecem com piolhos, recomenda-se manter os cabelos curtos e examinar a cabeça em busca de parasitas, usando o pente fino sempre que chegarem da escola, que é, geralmente, o principal foco de infecção.
     As meninas de cabelos compridos devem ir à escola com os cabelos presos. Orientar as crianças para não compartilhar objetos de uso pessoal como pentes, escovas de cabelo, bonés, gorros, bandanas, arcos,  etc .
     A escola deve ser comunicada quando a criança apresentar a doença para que os outros pais verifiquem a cabeça de seus filhos, de modo que todos sejam tratados ao mesmo tempo, interrompendo assim o ciclo de recontaminação.

quinta-feira, 7 de outubro de 2010

DÊ O DIAGNÓSTICO: COCEIRA NO COURO CABELUDO

Mulher de 55 anos, vem com coceira no couro cabeludo – tão forte que desencadeia suas enxaquecas.
Ela já foi duas vezes no seu médico de família, foi prescrito primariamente um antibiótico para infecção no couro cabeludo, e após uma loção de corticóide para a inflamação. Porém ela estava sentindo-se pior.
Quando a examinei, ela tinha algumas marcas de mordidas na base do seu pescoço e próximo das orelhas. Também pude ver o creme de hidrocortisona seco nos cabelos dela. Quando vi um movimento eu retirei o inseto que está ilustrado no quadro. Qual é o diagnóstico e o tratamento (dê o tratamento por comentário)?








terça-feira, 5 de outubro de 2010

RESPOSTA DO CASO ---> Homem de 30 anos com histórico de rash cutâneo

Discussão

Uma mancha de bacilos ácidos de Fite (Figura 8) revelou números moderadamente grandes de organismos ácidos entre os nervos e histiócitos infiltrados.
Figure 8. 


Lepra é uma infecção causada pela Mycobacterium leprae que afeta primariamente a pele, nervos periféricos, olhos, e membranas mucosas. A grande maioria da população mundial é imune ao bacilo, incluindo aqueles vivendo em áreas endêmicas. [1] 
Estudos genéticos mostraram suscetibilidade em 10p13 e6q25, que são associados a marcadores usados também para os genes da Doença de Parkinson PARK2 e PACRG[2-4]
O desafio no tratamento de pacientes leprosos se encontra na caracterização do subtipo da doença, porque subtipos distintos requerem distintos regimes terapêuticos.
Lepra é classificada de acordo com a Classificação Ridley-Jopling. [5] Lepra tuberculosa ou lepromatosa estão em pólos opostos no espectro clínico da doença. Em conjunto com o espectro entre lepra tuberculosa ou lepromatosa estão tuberculosa-limitrofe, limítrofe-limitrofe, e lepromatosa-limitrofe.
De acordo com a classificação da OMS, tuberculosa e tuberculosa-limitrofe são consideradas pouco bacilíferas, enquanto os outros subtipos são considerados multibacilíferos.
Embasado em máculas distribuídas bilateralmente, pápulas e nódulos de tamanhos e formas variados, nosso paciente foi diagnosticado com lepra lepromatosa-limitrofe. Ele também tinha um grande e assimétrico envolvimento de nervo periférico.
Na lepra, o status de imunidade da mediação celular do indivíduo se correlaciona com as manifestações clínicas da doença. [6] Por exemplo, lepra tuberculosa é caracterizada por imunidade (células–mediadas) forte.
Pacientes se apresentam com envolvimento de nervo localizado e poucas lesões de pele. Lepra lepromatosa, por outro lado, paralisia a imunidade celular e uma forte resposta humoral com produção significante de anticorpo.
Esses pacientes têm um envolvimento de nervo extensivo e numerosas lesões e pele com replicação bacteriana descontrolada.
Histologicamente, muitos bacilos ácidos, células gigantes, histiócitos, e infiltrações inflamatórias não específicas infiltradas com zonas claras subdérmicas podem estar presentes na lepra lepromatosa. [7] 
Na lepra tuberculosa, os bacilos ácidos são raros. Granulomas tuberculosos podem alcançar a epiderme sem uma zona subepidermal. Granulomas tendem a ser lineares perto dos nervos cutâneos.
Estados reacionais ocorrem em 25% a 50% dos pacientes de todos os subtipos com exceção do tuberculoso e complicam o tratamento de lepra. [8] 
A reação reversa tipo 1 é conhecida também como upgrading e só é vista em pacientes limítrofes-limitrofes. [9] Ocorre como resultado de uma reação de  hipersensibilidade com uma mudança de uma resposta mediada por anticorpo para a mediada por células.
A reação pode levar a uma carga bacteriana menor, mas pode resultar na piora dos achados neurológicos e dano permanente ao nervo.
O eritema nodoso leproso, também conhecido como reação tipo 2, ocorre apenas na lepromatosa-limitrofe e pacientes com a lepra lepromatosa e resultados dos complexos de imunidade do anticorpo-antígeno depositado na pele, paredes dos vasos sanguíneos, nervos e outros órgãos.
"Downgrading" ocorre apenas em pacientes não tratados ou não complacentes e representa a diminuição da imunidade celular. [6] Pacientes apresentam novas lesões, fraqueza e febre.
A reação de Lúcio, um portador de lepra lepromatosa difusa não nodular, é comum no México e na América Central, mas rara em outras áreas. [10] 
É associada com lesões trombóticas que são distintas do eritema nodoso leproso por uma ausência de febre, leucocitose, e sensibilidade. Lesões agudas se apresentam como púrpuras retiformes. Essas lesões frequentemente progridem para úlceras crônicas.

Tratamento

A classificação corrente do subtipo de lepra do paciente e um entendimento das várias reações possíveis ao tratamento são necessários ao guiar o tratamento farmacológico do paciente para evitar dano permanente de nervo e órgão.  
O protocolo da National Hansen's Disease Foundation [11] para o tratamento da doença poucobacilar inclui o uso de dapsona 100 mg diariamente com adição de rifampicina 600 mg diariamente por 1 ano.
Tratamento para doença multibacilar inclui o protocolo da doença poucobacilar de dapsona com adição de rifampicina, somados a um agente adicional, que pode ser clofazimina, minociclina, ou uma fluoroquinolona.
Clofazimina é o preferido. Como observação, rifampicina é dado e uma dose bem mais baixa até que a resposta clínica para as duas outras drogas seja vista.
Nosso paciente recebeu rifampicina 300 mg uma vez por mês. A doença multibacilar é tratada por 2 anos. Pacientes não são contagiosos após uma semana de tratamento.
Clofazimina, que deve ser obtida com uma revisão institucional através do National Hansen's Disease Program, assiste no aumento do clareamento de bacilos e pode reduzir o risco de algumas reações da lepra;
Contudo, pode causar mudanças de pigmento, que uma das maiores razões para os pacientes não tolerarem a droga. As mudanças de pigmento usualmente se revertem após o fim do tratamento.  
No caso de nosso paciente, ele está tolerando suas medicações tendo realizado 6 meses de tratamento sem nenhuma reclamação de febre, fraqueza, ou dor no nervo.
Ele começou a recuperar o tato/sensação em suas lesões anestésicas após três meses de tratamento. Inicialmente, as lesões se tornaram pigmentadas de laranja como resultado da clofazimina, mas essa mudança diminuiu com o tempo.
A única reclamação do paciente durante o tratamento foi de dermatite xerotica, que deve estar associada mais aos longos e gélidos invernos em Milwaukee do que qualquer outra coisa.
Foi resolvida com emoliação frequente e desoximetasona duas vezes ao dia por duas semanas. O paciente não teve lesões adicionais ou ocorrências de quaisquer estados reacionais.

Referências bibliográficas
1. Hastings RC, Gillis TP, Krahenbuhl JL, Franzblau SG. Leprosy. Clin Microbiol Rev. 1988;1:330-348.
2. Mira MT, Alcais A, Van Thuc N, et al. Chromosome 6q25 is linked to susceptibility to leprosy in a Vietnamese population. Nat Genet. 2003;33:412-415.
3. Buschman E, Skamene E. Leprosy susceptibility revealed. Int J Lepr Other Mycobact Dis. 2003;71:115-118.
4. Mira MT, Alcais A, Nguyen VT, et al. Susceptibility to leprosy is associated with PARK2 and PACRG. Nature. 2004;427:636-640.
5. Ridley DS, Jopling WH. Classification of leprosy according to immunity. A five-group system. Int J Lepr Other Mycobact Dis. 1966;34:255-273.
6. Burdick AE, Capo VA, Frankel S. Leprosy. In: Tyring SK, Lupi O, Hengge UR, eds. Tropical Dermatology. Great Britain: Churchill Livingstone; 2005.
7. Rapini R. Practical Dermatopathology. London: Mosby; 2005:416.
8. Burdick AE. Leprosy including reactions. In: Berth-Jones J, Coulson I, Heyman W, eds. Treatment of Skin Disease: Comprehensive Therapeutic Strategies. London: Mosby; 2002:336-339.
9. Yamamura M, Uyemura K, Deans RJ, et al. Defining protective responses to pathogens: cytokine profiles in leprosy lesions. Science. 1991;254:277-279.
10. Roverano S, Paira S, Somma F. Lucio's phenomenon: report of two cases and review of the literature. J Clin Rheumatol. 2000;6:210-213.
11. US Department of Health and Human Resources. National Hansen's disease (leprosy) program packet: information about treatment policy in U.S.; protocols and treatment regimens. Gillis W. Long Hansen's Disease (Leprosy) Center, Carville, Louisiana, 1995.

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domingo, 3 de outubro de 2010

HISTÓRIA DA MEDICINA - ANTIGUIDADE (01) - Medicina Tribal (02)

A participação da comunidade para a cura do indivíduo, a força das ervas, da música e do poder da hipnose
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quinta-feira, 30 de setembro de 2010

DÊ O DIAGNÓSTICO: HOMEM DE 30 ANOS COM HISTÓRICO DE RASH CUTÂNEO

Autor: Dr. Adam R. Taintor

Identificação

Paciente do sexo masculino, de 30 anos de idade, nascido em Guadalajara, México.

Anamnese

Anteriormente a esta manifestação, o paciente apresentou um histórico de 2 anos de rash cutâneo. Este rash teve início em membro inferior esquerdo, como uma pequena mancha de coloração rósea. Posteriormente, esta lesão tornou-se branca e então, lentamente espalhou-se, mantendo uma borda rosada.
Dois meses antes do início dos sintomas atuais, o pacientes queixou-se de “queimação” no membro superior esquerdo. Nesta ocasião, buscou um dermatologista, para avaliação de “vitiligo” e iniciou tratamento com cetoconazol em creme para tínea versicolor. Não havendo melhora, foi solicitada uma biópsia.

Exame físico

Paciente aparentando estar em excelente estado geral. Seu braço esquerdo, tórax, costas e abdômen apresentavam áreas dispersas de lesões de tamanhos pequeno a grande (1 – 8 cm), com hipo-despigmentação central e bordas rosadas. (Figuras 1-3).

LESÕES NO DORSO DO PACIENTE (Fig. 1)





LESÕES EM MEMBRO SUPERIOR (Fig. 2)





LESÕES TORÁCICAS (Fig. 3)





NÓDULOS EM TORNOZELO (Fig. 4)


A sensibilidade tátil estava preservada, mesmo nas áreas despigmentadas. Não foi palpado nenhum espessamento de nervos em braços, pernas ou pescoço. Não observou-se acometimento da face.


Histopatologia

A microscopia óptica, por colocaração H&E (Figuras 5-7), observavam-se agregados linfocitários e histiócitos em todas as camadas da derme, mas eram mais extensivos na derme superficial, com presença de zona de Grenz. O infiltrado extendia-se a diversos nervos cutâneos, com múltiplos fócus de proliferação perineural.

Microscopia em menor aumento (Fig. 5)





Aumento intermediário (Fig. 6)





Microscopia em maior aumento (Fig. 7)
PERGUNTAS:

O Tratamento também é uma questão que vocês podem responder, por favor coloquem nos comentários as suas opiniões.


A discussão, tratamento e referências serão postadas antes do próximo caso, aguarde...

domingo, 26 de setembro de 2010

HISTÓRIA DA MEDICINA - ANTIGUIDADE (01) - Medicina e vida e pós-morte (01)


ANTIGUIDADE
Época em que nas diferentes partes do mundo e nos diferentes graus de evolução, as sociedades não se baseavam sobre uma interpretação racional do mundo. Assim, as doenças, o nascimento e a morte, eram considerados de acordo com a visão que se tinha das realidades mágica, religiosa e ritual.
Medicina e vida e pós-morte
A entrada da civilização na Antiguidade é marcada pelo surgimento da escrita, da roda e do arado (4.000 a.c à 3.500). A possibilidade de troca de informações e consciência de que o ser humano era capaz de controlar a natureza traz consigo a idéia de que também era possível controlar sua própria vida. Ela, consequentemente, passa ser tema de estudo. Surge assim a Medicina. Prolongar a existência terrena, livrar e aliviar o sofrimento dos doentes passa a ser tão importante quanto existência pós-morte.




Os limites da vida ultrapassam a morte, e é preciso cuidar da vida no pós-morte tanto quanto da terrena.

(Texto de Felipe Tomazelli)


sábado, 25 de setembro de 2010

HISTÓRIA DA MEDICINA - INTRODUÇÃO

A história da medicina, foi e ainda é contada de diversas maneiras. Uma delas é a exposição a céu aberto nas paredes externas do Hospital Santa Catarina (São Paulo) e pode ser apreciada 24 horas por dia.
A obra explora o fenômeno da arte e da ciência médica como intervenção humana no ciclo natural da vida e morte. A infinita batalha do Homem para sobreviver e sua relação com as questões existenciais.


Um trabalho de MARCO ULGHERI, EDUARDO CURY e DIEGO ORTEGA

A cada semana (domingos) será postado um dos quadros de bronze contando a evolução da medicina. E isso começará amanhã.

quinta-feira, 23 de setembro de 2010

CRIANÇA DE 3 ANOS COM DOR NO QUADRIL

       Uma criança de 3 anos foi levada ao pronto socorro com reclamação de dor no quadril esquerdo. Sua mãe disse que ela acordou com a dor e se recusou a caminhar o dia todo por causa da mesma. A paciente teve febre baixa e simplesmente “não estava ativa como normalmente”.
     A mãe levou a filha ao pediatra durante a manhã naquele dia. O pediatra diagnosticou otite bilateral e prescreveu um “xarope rosa potente” de amoxicilina. Quando a mãe perguntou ao médico o porque a criança tinha dor no quadril, ele simplesmente disse que ela “dormiu de mal jeito”. A mãe afirmou que aquele profissional não examinou a perna da filha de forma alguma.
     A criança parecia não estar melhorando, então a mãe a levou para o pronto socorro da cidade para outro atendimento.
     Quando a perna foi examinada a criança manteve seu quadril em flexão, rotação externa e abdução, chorava com qualquer movimento da articulação coxo-femoral. Os exames sensoriais, motores e circulatórios distais estavam intactos, os exames foram feitos na medida que o paciente permitia. Havia edema ++/4+ sobre as articulações, ela não conseguia sequer andar. E o exame otoscópico apresentou-se dentro das normalidades.
     Decidiu-se solicitar alguns exames laboratoriais, a contagem de células brancas estava em 13000 com 91% de segmentados. O VHS estava em 120.


     Qual é o diagnostico? Como ele é feito e qual é o tratamento?
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     A Cultura mostrou Staph. aureus, o qual é responsável pela metade dos casos de artrite séptica aproximadamente.
     Uma boa análise de artrite septica pediátrica no quadril encontra-se em Wheeless’ Online Orthopaedics, o critério de Kocher inclui  apoio de peso não do lado afetado, taxa de sedimentação>40, febre, e a contagem de leucócitos> 12.000. Quando todos os 4 critérios estão presentes, artrite séptica tem 99% de probabilidade. Quando 3 destes estiverem presentes, a probabilidade cai para 93%.


     O diagnostico requer aspiração da articulação ou senão ultrassonografia ou fluoroscopia.O tratamento requer drenagem cirúrgica e o uso de antibióticos. O tratamento preliminar é geralmente uma cefalosporina de terceira geração – com os resultados da cultura em curso. Tenha em mente que MRSA é um problema cada vez maior (sem trocadilhos), e que a vancomicina IV pode ser necessária. Também tenha em mente que pacientes com anemia falciforme são propensos a infecções por salmonela nos ossos e articulações. Infelizmente, a artrite séptica pode levar a muitos problemas no quadril a longo prazo, tais como a displasia, deformidades no desenvolvimento da anca e artrite posinfecciosa - mesmo com os cuidados adequados.

     Adendo: Pra você que ainda não leu o Novo Código de Ética Médica, baixe-o aqui: 

quinta-feira, 16 de setembro de 2010

FRATURA COM ACOMETIMENTO NERVOSO

As respostas do caso anterior (DOR ABDOMINAL AGUDA EM PACIENTE DE 76 ANOS) são respectivamente: (Selecione Para Ler)

  • Pneumoperitônio consequente de perfuração de úlcera abdominal;
  • Raio-X de tórax/abdomen e
  • Tratamento cirúrgico, antibióticos de amplo-espectro, controle da dor, hidratação EV.
Vamos ao próximo caso então:

FRATURA COM ACOMETIMENTO NERVOSO




Um menino de 13 anos chega no pronto-atendimento após cair de seu quadriciclo. Seu braço estava doloroso e deformado no cotovelo. Ele apresenta dormência em seu primeiro, segundo e terceiro dedos do membro acometido.
Qual é o diagnóstico? Qual problema mais lhe preocupar? O que você deve monitorar com mais atenção? Qual é o prognóstico?


RESPOSTA (Selecione para ler): Fratura Supracondiliana de Cotovelo Tipo III com provável lesão do N. Mediano


Com déficit sensorial nos 3 primeiros dedos da mão, o paciente provavelmente tem uma lesão do nervo mediano. Observe também a “mancha” escura imediatamente posterior ao segmento distal da fratura.

Classificação de Gartland para Fraturas Supracondilianas:
Tipo I: Fratura sem desvio ou com desvio mínimo;
Tipo II: Fratura desviada, mas com a região cortical posterior intacta;
Tipo III: Fratura completamente desviada com total “desassociação” dos segmentos da fratura.


Comprometimento vascular ocorre em até 20% das crianças com fratura supracondiliana. Em alguns casos pode-se desenvolver Síndrome Compartimental ou contraturas isquêmicas. A Sd. Compartimental ocorre infrequentemente e pode ser de difícil diagnóstico quando há lesão do nervo mediano, já que a dor estará diminuída. Pode-se considerar a aplicação de um oxímetro de pulso contínuo para ajudar a monitorar a perfusão, ou então manometria do compartimento.

Lesão do nervo Mediano pode ocorrer em até metade dos pacientes com fratura supracondiliana do Tipo III.

Lesão do nervo Radial pode ocorrer em até 25% dos pacientes com fratura supracondiliana do Tipo III.

As fraturas supracondilianas podem ser frequentemente tratadas com pinos percutâneos, mas podem requerer redução aberta e/ou exploração para verificar se existem lesões vasculares, ou então quando não se consegue uma redução adequada com a manipulação fechada (reduzir sem intervir cirurgicamente).




Déficits neurológicos geralmente (mas nem sempre) resolvem-se em 3-6 meses.
A amplitude de movimento da articulação pode não retornar em até 12 meses, no entanto a movimentação da articulação deve ser motivada o quanto antes, acarretando melhora precoce e menos riscos de perder a mobilidade desta.

quinta-feira, 9 de setembro de 2010

DOR ABDOMINAL AGUDA EM PACIENTE DE 76 ANOS



DOR ABDOMINAL AGUDA EM PACIENTE DE 76 ANOS.
Gautam Dehadrai, MD
CME Released: 08/25/2010; Valid for credit through 08/25/2011
Acute Onset of Abdominal Pain in a 76-Year-Old Man






Um homem de 76 anos dá entrada na emergência queixando-se de uma dor abdominal de início súbito. A dor começou 4 horas antes de apresentar-se no pronto socorro, e é de caráter persistente, ela apresenta-se no abdômen superior e centralizada no epigástrio. O paciente descreve a dor como profunda e ardente. Não apresenta nâuseas e vômitos, relata não ter mudança de hábito intestinal e nega febre. A revisão de sistemas mostrou-se também negativa para qualquer perda de peso recente ou trauma. O paciente também relata ter apresentado "indigestão" no passado, a qual causou dor semelhante à que ele está sentindo, porém com muito menos intensidade.
Sua história médica pregressa apresenta doença coronariana e hipertensão. Faz uso de duas medicações, ambas para controlar a pressão arterial. Nega beber excessivamente e nega tabagismo.
No exame físico o paciente apresenta-se pálido e em evidente desconforto, com frequência cardíaca em 122 bpm e pressão arterial em 110/65 mmHg. Taquipneico com mais de 30 irp. Temperatura corporal em 37,3ºC, oximetria de pulso com saturação em 100%. Achados cardiorespiratórios são normais. O paciente tem sensibilidade significativa na região epigástrica com um abdômen rígido. Há pouca ou nenhuma sensibilidade à palpação no abdômen inferior, já a avaliação do abdômen superior não é possível devido a dor apresentada na região epigástrica. Ruídos hidroaéreos aumentados na ausculta. As fezes estão com cor marrom e o exame de sangue oculto nas fezes é positivo.
Um eletrocardiograma foi realizado e mostrou-se normal, exceto por uma taquicardia sinusal. O hemograma mostrou anemia leve com concentração de hemoglobina de 12.7 g/dL. Maiores estudos evidenciaram azotemia leve, com um nível de uréia de 17,1 mmol / L (48 mg / dL) e um valor de creatinina de 106 mmol / L (1.2 mg / dL). O restante dos exames laboratoriais foram normais. Radiografias simples de abdômen foram realizadas (ver figura 1A e 1B).
Dica: Tanto o interior e as paredes exteriores do intestino são visíveis.






DISCUSSÃO:

Definição clara das duas paredes do interior e exterior da parede do intestino na Figura 2A (o sinal Rigler, veja abaixo a explicação) e a presença de ar livre, sob o hemidiafragma direito na Figura 2B demonstra pneumoperitônio. O diagnóstico diferencial de pneumoperitônio inclui causas iatrogênicas (ex. diálise peritoneal, cirurgia abdominal incluindo laparoscopia e laparotomia, após a qual o pneumoperitônio pode persistir por até 28 dias), trauma contuso ou penetrante, perfuração das vísceras ocas (por exemplo: úlcera gástrica, úlcera duodenal), intestinalis pneumatosis ou pneumatosis coli, insuflação vaginal e gás do mediastino (por exemplo, de barotrauma) [1].
Embora muitos pacientes com úlcera péptica perfurada apresentem-se inicialmente com dor abdominal intensa, bem como com sensibilidade epigástrica e sinais clássicos de peritonite, os pacientes idosos, imunodeprimidos, ou que tenham estado mental alterado podem ter apenas sinais e sintomas mínimos. Em um estudo com pacientes acima de 60 anos com úlcera perfurada, somente 70% tiveram dor abdominal. Outros pacientes referiram sintomas que incluiam dispepsia, anorexia, náuseas e vômitos. Dores abdominais severas estavam presentes somente em 16% dos pacientes. Cerca de 6% dos pacientes com úlcera perfurada não têm achados abdominais. Na maioria dos casos de perfuração por doença ulcerosa, o conteúdo gástrico, duodenal (ou seja, bile, bolo alimentar, bactérias), vazam para a cavidade peritoneal, resultando em peritonite e aumentando o risco de infecção e formação de abscessos. Além da sepse pode haver hipotensão e choque.
A fisiopatologia da úlcera duodenal é uma condição comum que se caracteriza pela presença de um defeito bem demarcado da mucosa do duodeno. Aproximadamente 95% das úlceras duodenais são encontradas na primeira parte do duodeno, a maioria é menor que 1 cm de diâmetro. Um diagnóstico rápido e preciso combinado com o tratamento pode prevenir complicações potencialmente graves, como perfuração (que ocorreu no presente caso). A mucosa duodenal resiste aos danos provocados pelos efeitos do ácido gástrico e da enzima proteolítica pepsina, devido as qualidades de proteção da camada mucosa/gel produzida pelas células epiteliais secretoras de muco, secreção de bicarbonato por outros componentes celulares gástricos e duodenais, e prostaglandinas protetoras. Se o ácido gástrico e a pepsina penetrarem a camada mucosa e atingirem as células epiteliais, as bombas de íons na membrana celular basolateral regularão o pH intracelular removendo os íons hidrogênio em excesso; células epiteliais saudáveis migrarão para o local da lesão; e o fluxo sanguíneo da mucosa serve para remover qualquer excesso de ácido difundido através da mucosa lesada. Apesar destes obstáculos e mecanismos para prevenir danos permanentes, ulcerações podem ocorrer.
Qualquer processo fisiopatológico ou iatrogênico que aumente a acidez gástrica (por exemplo, estados de doença com o aumento máximo e basal da liberação ácida), diminui a produção de prostaglandinas (por exemplo, AINE [Antiinflamatório não esteroidal], que inibe a ciclo-oxigenase-1 [COX-1]), ou interfere com a camada mucosa (por exemplo, infecção por Helicobacter pylori levando à estimulação da produção de ácido gástrico) pode resultar na formação de úlcera péptica. [1,3]
Nos Estados Unidos, a prevalência da úlcera duodenal é estimada em 6% -15% na população em geral. A maioria dos indivíduos com úlceras duodenais não têm doença clinicamente significativa. A prevalência está intimamente ligada à presença de infecção por H. pylori. Internacionalmente a prevalência da doença varia entre os países e, como os E.U., está ligada a taxas de infecção por H. pylori [3,4]
Úlceras duodenais podem resultar em significante morbidade e mortalidade. Sua principal complicação é a dor, no entanto, sérias complicações podem incluir úlcera hemorrágica, perfuração, penetração e obstrução. Complicações e mortalidade são maiores em pacientes idosos do que em outras populações de pacientes, possivelmente devido a uma maior incidência de comorbidades e a um aumento da utilização de AINEs neste grupo. [3,4]

Quando há suspeita de perfuração, como no presente caso, uma radiografia de tórax na posição vertical ou decúbito lateral esquerdo pode detectar tão pouco quanto 1-2 mL de gás sob o diafragma ou na margem lateral do fígado, especialmente se as técnicas de posicionamento são usadas rigorosamente. Portanto, esses estudos devem ser as primeiras modalidades de diagnóstico utilizado. Radiografias abdominais supinas são geralmente de pouco valor no diagnóstico de pneumoperitônio. A tomografia computadorizada (TC) é altamente sensível para descrever o pneumoperitônio, e tem a vantagem de ajudar o clínico na identificação da etiologia subjacente em muitos pacientes. [1,5,6]
Numerosos sinais são descritos para o diagnóstico de pneumoperitônio na radiografia simples. Uma das mais conhecidas, o sinal Rigler (também conhecida como a parede dupla ou sinal de baixo relevo), é uma visualização da superfície exterior de uma parede da alça, resultante de ar livre na cavidade peritoneal. O gás intraluminal proporciona um contraste negativo e define a parede interna. O sinal de cúpula, geralmente visto em radiografias supino, é uma luscência arqueada em forma de como invertido que recobre a parte inferior da coluna torácica e sobrepõe-se caudalmente ao coração. Este sinal é formado por ar acumulado anteriormente no espaço subfrênico mediano abaixo da area central da “folha” do diafragma. Os ligamentos umbilical, úraco e particularmente o ligamento falciforme são muitas vezes identificadas como estruturas lineares radiopacas na presença de ar livre. [1,3,5,7]
Outro sinal comum é a coleção de gás no quadrante superior direito, adjacente ao fígado, encontrando-se principalmente no espaço sub-hepático e na fossa hepatorenal, que é visível como uma sombra oval ou triangular em continuidade não evidente com o restante do intestino. Esta coleção é normalmente presente no aspecto medial do quadrante superior direito, com a orientação superomedial inferolateral. [1,3,5,7]
O sinal de futebol americano é a visualização de toda a cavidade peritoneal como uma sombra de gás oval, com o ligamento falciforme orientado verticalmente representando a costura de uma bola de futebol americano. Este sinal é mais frequentemente observado no paciente pediátrico, mas não no paciente adulto, porque no paciente adulto, não há geralmente ar suficiente em relação ao tamanho da cavidade peritoneal. [1,7]
Tratamento não cirúrgico de uma úlcera perfurada está associado com morbidade e mortalidade proibitivos, especialmente em grupos de alto risco, como pacientes imunodeprimidos e idosos. O tratamento cirúrgico é geralmente indicado. O manejo inicial inclui a descompressão gástrica com sonda nasogástrica, controle da dor, hidratação venosa e administração de antibióticos de amplo espectro. Fechamento com um pedaço de omento (patch Graham) e vagotomia troncular com piloroplastia (incorporando a perfuração) são duas abordagens comuns para o tratamento cirúrgico da úlcera duodenal perfurada. A paciente em questão sofreu um reparo com remendo omental para a perfuração duodenal.




Você está examinando um paciente com história de úlcera peptica que apresenta-se com dor abdominal aguda, rigidez e defesa abdominal. Você suspeita que este paciente tem um pneumoperitônio consequente de uma úlcera perfurada. Qual destas seguintes opções de exames de imagem pode ser a primeira escolha na avaliação deste paciente?








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References
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